儿童肺炎支原体肺炎一过性肾性糖尿例病例报告
【作者】网站采编
【关键词】
【摘要】0 引言 近年，肺炎支原体 (mycoplasma pneumoniae, MP) 在儿童和青少年中的感染发病率有升高趋势，肺炎支原体也成为引起儿童重症肺炎的重要病原体。难治性肺炎支原体肺炎（Refractory Mycop
0 引言
近年，肺炎支原体 (mycoplasma pneumoniae, MP) 在儿童和青少年中的感染发病率有升高趋势，肺炎支原体也成为引起儿童重症肺炎的重要病原体。难治性肺炎支原体肺炎（Refractory Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia, RMPP）在临床上亦不少见[1]，RMPP的一个重要特点即除引起儿童肺部症状外,还可累及其他多脏器和系统[2,3]。近期我院收治多例肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia, MPP) 患儿，发现有12例患儿出现了一过性的肾性糖尿，现分析报告如下，希望对MPP，尤其是RMPP的诊治有帮助。
1 资料与方法
1.1 诊断标准和研究对象
12例患儿均来自于中国人民解放军联勤保障部队第904医院儿科住院病人。其中男5例，女7例；年龄3岁11月～16岁，病程2～14天。支原体肺炎诊断标准：（1）临床症状表现为发热伴咳嗽；（2）胸部X片或胸部CT提示有肺炎；（3）咽拭子肺炎支原体核酸检测阳性和（或）双份血清肺炎支原体IgM抗体由阴性转阳性。
1.2 研究方法
12例患儿均于入院首日查血常规、尿常规、肝肾功能、随机血糖、血清肺炎支原体IgM抗体和咽拭子肺炎支原体核酸检测，如门诊没有行胸部X片检查，则进一步完善胸片或胸部CT平扫。治疗第5天复查尿常规，1周后复查血清肺炎支原体IgM抗体。所有患儿入院后均按照肺炎支原体肺炎治疗方案，给予阿奇霉素（希舒美）序贯治疗，必要时联用大环内酯类抗生素联合抗感染治疗。
2 结果
2.1 临床症状和体征
12例MPP患儿入院时临床症状均表现为发热伴咳嗽，热峰超过38.5℃，每天热峰2～4次不等，伴有咳嗽剧烈，阵发性咳嗽，刺激性干咳为主，影响夜间睡眠，部分患儿咳嗽剧烈伴有胸痛。入院时肺部体征表现为两肺呼吸音粗糙9例，湿性啰音4例，喘鸣音2例，左下肺呼吸音减弱2例。
2.2 实验室检查
12例MPP患儿中咽拭子肺炎支原体核酸检测均阳性，其中8例双份血清肺炎支原体IgM抗体由阴性转为阳性，肝肾功能正常，血糖均正常。12例患儿入院首次检查尿常规示尿糖均阳性，尿糖值最小3mmol/L，最大57mmol/L，均大于正常参考值1.7mmol/L距（表1）。尿比重、PH值、白细胞、亚硝酸盐、蛋白、酮体、尿胆原、胆红素、尿潜血均阴性。其中患儿7入院第3天采集晨尿检测示尿糖 17mmol/L，PH6，比重 1.028，白细胞、亚硝酸盐、蛋白、酮体、尿胆原、胆红素、尿潜血均阴性，同期查空腹血糖4.63mmol/L，糖化血红蛋白5.7%。入院第4天病情好转，复查晨尿及随机尿测尿糖均（-）。第10天再次检测晨尿及随机尿测尿糖仍（-）。
表1 12例肺炎支原体肺炎临床资料注：MP指肺炎支原体?
2.3 胸部影像学表现
12例患儿中3例胸片表现为两肺纹理增多，8例肺部可见斑片状絮状模糊影。有4例患儿胸部CT示两肺胸廓对称，两肺可见斑片状及片絮状高密度影，双侧胸膜未见明显增厚，无胸水征。其中患儿7入院第1天查胸片示左肺下野肺炎，病灶在心影后方，及时行胸部CT示左肺大叶性实质浸润。（图1）。
图1 一例支原体肺炎患儿胸片和胸部CT，A图显示病灶在心影后方，胸片易漏诊，B图肺部CT提示左下肺大片肺炎
2.4 治疗
12例患儿均经抗MPP治疗，9例MPP患儿入院当日予以阿奇霉素（希舒美）每日1次静脉滴注，3例口服阿奇霉素；2例患儿早期联合糖皮质激素治疗3天，同时予以雾化吸入等对症治疗。应用阿奇霉素期间患儿未出现消化道不良反应，无烦渴、多饮、多尿。治疗后患儿临床症状基本消失，12例复查尿糖均转为（-），9例出院时复查胸片肺部炎症基本吸收。
3 讨论
正常情况下尿中可存在少量葡萄糖，定性实验为阴性。当尿中葡萄糖超过一定的量，定性实验为阳性，即称为糖尿[4]。糖尿可分为血糖增高性糖尿、血糖正常性糖尿、暂时性糖尿、假性糖尿。血糖增高性糖尿指因胰岛素分泌量相对或绝对不足，使体内各组织对葡萄糖的利用率降低，血糖升高，超过肾糖阈而出现的糖尿；血糖正常性糖尿指血糖浓度正常，由于肾小管病变导致葡萄糖的重吸收能力降低所致，即肾糖阈下降产生的糖尿，又称肾性糖尿[5]。本组病例查尿糖的同时，查血糖值均在正常范围内，其中患儿7空腹血糖、餐后2h血糖和糖化血红蛋白的检测结果均在正常参考值范围内，故此考虑本组12例患儿的糖尿应属血糖正常性糖尿即肾性糖尿。
正常情况下，原尿中的葡萄糖几乎全部被肾小管重吸收。微穿刺实验证明，葡萄糖的重吸收主要依靠肾近曲小管上皮细胞上的钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)[6]。因此如果肾小管损伤，尤其肾小管上皮细胞的SGLT2损伤，即可引起葡萄糖重吸收障碍，进而引起肾性糖尿。文献报道，肾性糖尿分为原发性和继发性，原发性指由遗传性（家族性）基因缺陷引起[7,8]，继发性指继发于多种肾脏疾病或全身疾病引起的肾小管损伤，如慢性间质性肾炎、肾病综合征及Fanconi综合征等[4,9,10]。本文12例患儿血糖均阴性，考虑肾性糖尿。且12例患儿既往均体健，家族中无尿糖家族史，且复查尿糖均转为阴性，故可排除原发性肾性糖尿。12例患儿均无肾脏病史，病后查肾功能均正常，无尿路感染，无腰部酸痛不适，无血尿、蛋白尿，无水肿、贫血、高血压，无明显消瘦、乏力，血脂、血肌酐、尿素正常，因此除外慢性间质性肾炎、肾病综合征所致的肾性糖尿。
文章来源：《实用糖尿病杂志》 网址: http://www.sytnbzz.cn/qikandaodu/2021/0425/1088.html