药学论文_二甲双胍对高糖诱导胎盘滋养细胞PE
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【摘要】文章摘要:目的 探讨二甲双胍对高糖诱导胎盘滋养细胞HT108自噬的影响，并探讨可能的作用机制。方法 体外培养人胎盘滋养细胞HT108，分为五组：对照组，高糖组（30 mmol/L高糖处理），二
文章摘要:目的 探讨二甲双胍对高糖诱导胎盘滋养细胞HT108自噬的影响，并探讨可能的作用机制。方法 体外培养人胎盘滋养细胞HT108，分为五组：对照组，高糖组（30 mmol/L高糖处理），二甲双胍低、中、高剂量组（30 mmol/L高糖分别+10 mmol/L、20 mmol/L、40 mmol/L二甲双胍溶液处理）。采用MTT法检测HT108细胞增殖能力；采用透射电镜观察细胞自噬体变化；采用免疫印迹法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、家蚕隔离体蛋白1(p62)及人蛋白激酶样内质网激酶/真核翻译起始因子2α（PERK/eIF2α）通路相关蛋白PERK、eIF2α、p-eIF2α、内质网应激相关蛋白活化转录因子4(ATF4)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白（CHOP）表达情况。结果 与对照组比较，高糖组HT108细胞增殖抑制率、自噬体数量及自噬泡/胞质总面积、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、PERK、p-EIF2α/EIF2α、ATF4、CHOP蛋白水平均显著增加或升高（P<0.05）,p62蛋白水平显著降低（P<0.05）；与高糖组比较，二甲双胍低、中、高剂量组HT108细胞增殖抑制率、自噬体数量及自噬泡/胞质总面积、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、PERK、p-EIF2α/EIF2α、ATF4、CHOP蛋白水平均显著降低或减少（P<0.05）,p62蛋白水平显著升高（P<0.05）；均呈剂量依赖性。结论 二甲双胍可能抑制高糖诱导的HT108细胞自噬，促进细胞增殖及增加细胞浸润能力，并完成子宫螺旋动脉血管重建，减少不良妊娠结局发生，机制可能与抑制PERK/EIF2α通路活化有关。
文章关键词:二甲双胍,高糖,自噬,人蛋白激酶样内质网激酶/真核翻译起始因子2α通路,
论文作者:周娟 杨宝艳
作者单位:延安市人民医院妇产科
论文DOI: 10.13404/j.cnki.cjbhh.20210903.012
论文分类号: R965
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文章来源：《实用糖尿病杂志》 网址: http://www.sytnbzz.cn/qikandaodu/2021/0905/1499.html