文章摘要:目的：探讨当归补血汤通过改善足细胞线粒体功能障碍对糖尿病肾病（DKD）大鼠氧化应激及炎症反应的干预作用。方法：SD大鼠随机分为正常组和造模组，造模组采用高糖高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素（STZ）一次性腹腔注射制备II型糖尿病模型。成模大鼠随机分为模型组、当归补血汤低剂量(0.72 g·kg^-1)组、当归补血汤高剂量(1.44 g·kg^-1)组、厄贝沙坦(0.017 g·kg^-1)组进行灌胃，正常组及模型组予等体积生理盐水灌胃。药物干预20周后检测各组大鼠尿微量白蛋白与尿肌酐比值（UACR），血清丙二醛（MDA）含量，血清锰超氧化物歧化酶（MnSOD）活性；马松（Masson）染色、高碘酸希夫（PAS）染色分别观察肾组织病理形态学变化；透射电镜（TEM）观察足细胞线粒体超微结构变化；二氢乙锭（DHE）荧光探针检测大鼠肾组织活性氧（ROS）表达水平；免疫组化法（IHC）检测大鼠肾组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α（PGC-1α），核苷酸结合域样受体蛋白3（NLRP3），肿瘤蛋白1（WT-1）蛋白表达水平；免疫荧光（IF）三标法检测NLRP3、白细胞介素-1β（IL-1β）与WT-1在足细胞的表达水平；Real-time PCR检测大鼠肾组织PGC-1α，NLRP3 mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肾组织PGC-1α，MnSOD，NLRP3，IL-1β蛋白表达水平。结果：与正常组比较，模型组大鼠UACR、MDA含量显著升高，MnSOD活性显著降低（P<0.01）；病理表现为肾小球肥大、基底膜增厚、系膜增生、系膜外基质增多、出现K-W结节、足细胞线粒体肿胀、线粒体嵴走向紊乱、模糊或消失，可见空泡形成；ROS表达明显增多（P<0.01）；NLRP3及IL-1β在足细胞表达显著升高，WT-1在足细胞表达显著减少；PGC-1α mRNA表达水平显著降低（P<0.01），PGC-1α、MnSOD蛋白表达水平显著降低（P<0.01），NLRP3 mRNA表达水平显著升高，NLRP3、IL-1β蛋白表达水平显著升高（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，当归补血汤明显降低UACR、MDA含量水平，升高MnSOD活性（P<0.05，P<0.01）；明显改善肾组织病理学，改善足细胞线粒体超微结构；减少ROS表达（P<0.05，P<0.01）；NLRP3及IL-1β在足细胞表达减少且WT-1在足细胞表达增多；升高PGC-1α、MnSOD mRNA及蛋白表达水平，降低NLRP3、IL-1β mRNA及蛋白表达水平（P<0.05，P<0.01）。结论：当归补血汤可能通过改善DKD大鼠足细胞线粒体功能障碍，缓解氧化应激，减轻炎症反应，起到明显的肾脏保护及延缓病程进展作用。

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